Nintedanib è un farmaco orale, che si somministra in associazione a taxotere/docetaxel nei pazienti con adenocarcinoma del polmone in progressione a una I linea chemioterapica con sali di platino.

La dose somministrata è di 200 mg due volte al giorno con una distanza di somministrazione di 12 ore. Nintedanib si assume con il cibo.

Di seguito vengono elencati gli eventi avversi che si possono osservare in corso di terapia con nintedanib. Si tratta di effetti collaterali che, in genere, non mettono i pazienti in pericolo di vita e che possono essere trattati con terapie ormai consolidate e/o con una riduzione della dose, nel caso in cui la terapia convenzionale non risulti accettabile o risolutiva.

Potenziali effetti collaterali di Nintedanib

Effetti indesiderati molto comuni (≥1 paziente su 100)

  • Diarrea
  • Vomito
  • Incremento degli enzimi epatici (alanina aminotransferasi, aspartato aminotransferasi, fosfatasi al-calina ematica)
  • Neutropenia, cioè riduzione del valore dei neutrofili
  • Astenia, cioè stanchezza
  • Inappetenza ovvero la diminuzione dell’appetito
  • Squilibrio elettrolitico (sodio, potassio, calcio, magnesio), sebbene solo di poco superiore rispetto a quanto osservato nel braccio del solo docetaxel
  • Neuropatia periferica
  • Mucosite (inclusa stomatite), cioè infiammazione delle mucose
  • Rash cutaneo ossia cambiamento nell’aspetto della pelle

Effetti indesiderati comuni (≥1 paziente su 100)

  • Ipertensione arteriosa ovvero pressione elevata
  • Aumento della bilirubina

Effetti indesiderati non comuni (≥1 paziente su 1000)

  • Perforazione gastrointestinale, soprattutto in caso di recente chirurgia addominale.

In presenza di tossicità di grado 2 prolungata o di grado 3, il medico può decidere di ridurre la dose. Si possono eseguire due riduzioni di dose, la prima da 200 a 150 mg due volte al giorno, la seconda da 150 a 100 mg due volte al giorno. Le compresse disponibili in commercio sono di due dosaggi: 100 mg e 150 mg.

Interazioni con altri farmaci

Nintedanib è prevalentemente metabolizzato dagli enzimi epatici ed eliminato dal sistema biliare. È solo in minima parte metabolizzato dal sistema del citocromo CYP3A4. Essendo, però, un substrato della P-gp, la sua concentrazione può diminuire fino al 60%, quando assunto in associazione a induttori della P-gp (come la rifampicina, la carbamezepina, la feritoina o l’Erba di San Giovanni), o aumentare di circa 2 volte, se associato a inibitori di P-gp (come il ketoconazolo).

dr.ssa Chiara Lazzari