Dr. Alessandro Morabito

A cura del dr. Alessandro Morabito
Oncologia Clinica Sperimentale Toraco-Polmonare
Istituto Tumori Fondazione "G.Pascale" di Napoli


Negli ultimi anni sono stati compiuti dei notevoli progressi scientifici nella terapia del carcinoma polmonare non a piccole cellule (NSCLC), che hanno reso possibile una migliore conoscenza di questa malattia e, soprattutto, hanno reso fattibili degli approcci di terapia personalizzati, grazie anche alla disponibilità di nuovi farmaci biologici. Le due principali rivoluzioni terapeutiche nel NSCLC in stadio avanzato sono state l'impiego dei farmaci biologici a bersaglio molecolare e la dimostrazione dell'efficacia dell'immunoterapia (1).

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Dal 28 maggio 2018 é disponibile in Italia crizotinib in prima linea per il trattamento dei pazienti che presentano un riarrangiamento del gene Ros1.

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Novità sull'immunoterapia

Gli inibitori del checkpoint immunitario PD-1/PD-L1, Pembrolizumab e Nivolumab, rappresentano ormai uno standard terapeutico nel trattamento dei pazienti con tumore polmonare non a piccole cellule, sia in prima linea che nelle linee successive (vedi Immunoterapia).

Dati di laboratorio e studi su animali dimostrano che la chemioterapia e la radioterapia possono modificare la composizione delle cellule del sistema immunitario presenti nel tumore. In particolare, favoriscono l’infiltrazione delle cellule T CD8, le cellule responsabili dell’attivazione di quei meccanismi in grado di eliminare le cellule tumorali, aumentano l’espressione del complesso maggiore di istocompatibilità (MHC) sulle cellule presentanti l’antigene (APC), favorendo il riconoscimento delle cellule tumorali da parte del sistema immunitario, e riducono la frequenza delle cellule T regolatorie, che spengono la risposta immunitaria. Il risultato finale è quello di trasformare il tumore da non immunogenico in immunogenico, aumentando l’efficacia sia della chemioterapia sia dell’immunoterapia.

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tumore a piccole cellule detto microcitomaDati di letteratura indicano che in circa il 5%-14% dei pazienti, portatori di mutazione del gene EGFR, avviene una trasformazione dell’istologia a microcitoma al momento della progressione dopo terapia con inibitori orali di EGFR (EGFR-TKIs). Le basi biologiche di come e quando questa trasformazione avvenga non sono ancora chiare. Una delle ipotesi è che il microcitoma derivi dall’adenocarcinoma, in quanto in entrambi i casi si ha la persistenza della mutazione del gene EGFR. Una seconda ipotesi è che l’eterogeneità della malattia dia origine alla co-presenza di entrambe le istologie e che la componente di microcitoma emerga sotto la pressione selettiva indotta dal trattamento con i farmaci a bersaglio molecolare.

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